第二章

局部电位有何特点和意义（简答）：

（1）无“全或无”，在阈下刺激范围内，去极化波幅随刺激强度的加强而增大。一但达到阈电位水平，即可产生动作电位。局部兴奋是动作电位产生的必须过渡阶段。（2）不能再膜上作远距离传播，只能呈电紧张性扩布，在突触或接头处信息传递有一定意义。（3）可以叠加，表现为时间性总和或空间性总和。在神经元胞体的功能活动中具有重要意义。

什么是静息电位？其产生机制如何？

静息电位是指安静时存在于细胞膜两侧的电位差。其产生机制：静息状态下，细胞内高K+细胞外高Na+,膜对K+的通透性较大，对有机负离子小。K+外移使膜内电位变负而膜外电位变正。K+外移的增加会阻碍K+进一步外移，从而达到平衡，*终形成静息电位。

第三章

血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压各有何生理意义（简答）。

血浆中大多数晶体物质不易透过红细胞膜，水分子可自由透过，故相对稳定的血浆晶体渗透压，对维持红细胞内外水分的分布和红细胞正常形态、大小和功能起重要作用。胶体物质分子量大，不能透过毛细血管壁，因此主要调节血管内外的水平衡，维持正常血容量。

运用红细胞生成部位、原料、成熟因素及生成调节的知识，解释临床上常见贫血的主要原因。

（1）骨髓造血功能受抑制，可引起再生障碍性贫血；（2）造血原料如铁缺乏，或营养不良造成的蛋白质缺乏，可引起缺铁性贫血；（3）红细胞成熟因素如叶酸、维生素B12缺乏，引起巨幼红细胞贫血；（4）胃液中内因子缺乏，将引起维生素B12吸收障碍，影响红细胞的有丝分裂，导致巨幼红细胞贫血；（5）肾病时，合成的促红细胞的生成素减少，引起肾性贫血；（6）脾功能亢进，红细胞破坏增加，引起脾性贫血。

正常情况下，为什么循环系统的血液不发生凝固而处于流体状态？

（1）心血管内皮光滑完整，可防止经接触粗糙面活化作用而引起内源性凝血，同时也防止血小板的粘着..聚集和释放作用，防止凝血因子活化。

（2）机体纤维蛋白溶解系统的活动，可迅速溶解所形成的少量纤维蛋白。

（3）正常血浆中存在着肝素、抗凝血酶Ⅲ等抗凝物质，使凝血过程发生极为缓慢。

（4）血流迅速，一旦血浆中某些凝血因子被激活后，迅速得到稀释，并被网状内皮细胞吞噬清除。

第四章

心脏为何不发生强直收缩，而始终保持着自动的、有序缩舒活动？（简答）

心脏能自动地进行有节律的舒缩活动主要取决与心肌的电生理特性，即自动节律、传导性和兴奋性。

心肌自动按一定顺序发生兴奋，这是由于心肌组织中含有自律细胞它们能在动作电位的4期自动去极化产生兴奋，即具有自律性，其中窦房结的自律性**，所以它是心脏的正常起搏点。 心肌细胞发生一次兴奋后，其兴奋性的有效不应期特别长，相当于整个收缩期和舒张早期。因此，心肌只有在舒张期以后，才有可能接受另一刺激产生和收缩，这样，使心肌不会发生强直收缩，而是始终保持收缩与舒张交替进行的节律活动。

影响组织液生成的因素有哪些？（简答）

因素：有效滤过压、毛细血管壁通透性和淋巴回流。有效滤过压=（毛细血管血压PC+组织血管血压πi）-(血浆胶体渗透压πc+组织液静水压Pi)其中前两压促进组织液生成，后两压促进组织液回流。（1）毛细血管血压  毛细血管前阻力血管收缩时，毛细血管血压降低，组织液生成减少；反之，组织液增多。毛细血管后阻力血管收缩或静脉压升高时，也可以使组织液增多，反之减少。（2）血浆胶体渗透压  当血浆蛋白减少（饥饿、肝病、肾病）渗透压降低，组织液增多而导致水肿；（3）淋巴回流淋巴回流受阻，可致局部水肿；（4）毛细血管壁通透性  通透性增高（过敏反应、烧伤、蚊虫叮咬），血浆蛋白和水分漏出管外而致全身或局部水肿。

心输出量调节是如何进行的？

通过对每搏输出量（即搏出量）和心率的改变来调节的。

1）  每搏输出量：影响每搏输出量的因素主要有心肌初长（前负荷）、动脉血压（后负荷）及心肌收缩能力。① 心肌初长——异长自身调节：正常引起心肌初长改变主要是静脉回心血量。在一定范围内，静脉回心血量增加，心舒末期充盈量增加，则每搏输出量增多；反之减少。静脉回心血量受心室充盈持续时间及回流速度的影响。② 动脉血压——后负荷影响：当动脉血压升高即后负荷加大时，心室射血阻力增加，射血期可由等容收缩期延长而缩短，射血速度减慢，搏出量减少。由于心室内剩余血量增加，静脉回流若不变，心肌初长由心舒末期充盈量增加而加长，进而使心肌收缩力增强。③ 心肌收缩能力——等长自身调节：与心肌初长改变无关，仅以心肌细胞本身收缩活动的强度和速度改变而增加收缩力的调节。如交感神经活动增强、血中儿茶酚胺浓度升高均能增强心肌收缩力，搏出量增加；而乙酰胆碱、缺氧、酸中毒等使心肌收缩力减弱，搏出量减少。

2）  心率：心率在40~180次/min范围内，若搏出量不变，则心输出量随心率加快而增多。心率超过180次/min时，由于心舒期过短，心室充盈不足，搏出量减少，使心输出量减少。心率在40次/min以下时，由于心室充盈近于极限，延长心舒期也不能提高充盈量，也使心输出量减少。

第五章

何为肺泡表面活性物质？其生理功能如何？（简答）

是复杂的脂蛋白混合物，其主要成分是二棕榈酰卵磷脂，由肺泡Ⅱ型细胞合成。表面活性物质的作用是降低肺泡液——气界面的表面张力，减少肺泡的回缩力。其生理意义是：

（1）保持大小肺泡的稳定性。

（2）减少肺组织液生成，防止肺水肿。

（3）降低吸气阻力，减少吸气做功。

胸膜腔负压是怎样形成的？在呼吸周期中起怎样变化？有何生理意义？

胸膜腔由紧贴在肺表面的胸膜脏层和紧贴在胸膜内壁的胸膜壁层组成，是一个密闭的、潜在的腔。有两种力量通过胸膜脏层作用于胸膜腔：一是肺内压，使肺泡扩张；二是肺回缩力，使肺泡缩小。因此，胸膜腔内压力实际上是这两种方向相反的力的代数和。即：胸内压=肺内压-肺回缩力

在吸气和呼气末，肺内压等于大气压，设大气压为零，则：胸内压=-肺回缩力，正常情况下，肺总是表现出回缩倾向，胸内压因而也经常为负压。

生理意义：**肺泡呈扩张状态，以便顺利的进行肺通气和肺换气。作用于胸膜腔内的腔静脉和胸导管，**静脉血和淋巴液的回流。

氧气在血液中如何运输？影响氧气运输的因素有哪些？

氧运输：氧以物理溶解运输的量极少，主要以氧合血红蛋白形式运输。氧和血红蛋白的结合时一种疏松的氧合，不需酶的催化，只受氧分压的影响。在肺部氧分压高，血红蛋白与氧结合，在组织处氧分压低，氧合血红蛋白解离，放出氧。

影响因素：（1）pH和二氧化碳分压：pH降低或二氧化碳分压升高时，血红蛋白对氧的亲和力下降，曲线右移，有利于氧的释放；pH升高或二氧化碳分压降低时，血红蛋白对氧的亲和力增加，曲线左移，有利于氧合血红蛋白的形成。

（2）温度：温度升高，曲线右移，血红蛋白与氧亲和力下降，使氧释放。反之，曲线左移。

（3）2,3—DPG：红细胞内2,3—DPG浓度升高，使血红蛋白与氧的亲和力降低，促使氧合血红蛋白解离，曲线右移。红细胞在无氧酵解时，2,3—DPG浓度升高，有利于氧合血红蛋白释放氧。反之，曲线左移。

（4）血红蛋白本身的性质：如血红蛋白运输氧为血红蛋白中Fe2+起作用，当血红蛋白的Fe2+氧化成Fe3+，失去运氧能力。

第六章

胃液的主要成分及其生理作用有哪些？（简答）

主要成分：盐酸、胃蛋白酶原、黏液和碳酸氢盐、内因子。

生理作用：（1）盐酸：1. 激活胃蛋白酶原，使之转变成胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境：2.杀灭随食物进入胃内的细菌；3.进入十二指肠后，可促进促胰液素、缩胆囊素的释放，进而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；4. 有利于小肠对铁和钙的吸收；5.可促使食物中的蛋白质变性，使之易被消化。

（2）胃蛋白酶原：被盐酸激活成胃蛋白酶，能分解蛋白质为胨和眎。

（3）黏液：具有润滑和保护胃黏膜作用。降低胃液的酸度，减弱胃蛋白酶的活性。减慢胃腔中的H+向胃壁扩散速度。并与HCO3—构成“黏液——碳酸氢盐屏障”。

（4）内因子：与维生素B12结合成复合物，促进维生素B12的吸收

胃是如何进行阶段排空的？（简答）

（一）   胃内因素促进排空：胃内容物作为扩张胃的机械刺激，通过内在神经丛反射或迷走—迷走神经反射，引起胃运动加强，胃内压升高，促进胃排空：食物的扩张刺激和某些成分，主要是蛋白质消化产物，引起胃窦黏膜释放促胃液素，进而刺激胃运动，促进胃排空。

（二）   十二指肠内因素抑制排空：进入小肠的酸、脂肪、脂肪酸、高渗溶液以及食糜本身的体积等，均可刺激十二指肠壁上的感受器，通过肠—胃反射抑制胃的运动，减缓胃排空：当大量食糜，特别是酸或脂肪进入十二指肠后，可引起小肠黏膜释放促胰液素、抑胃肽等，可抑制胃运动，减缓胃排空。

第八章

简述影响肾小球滤过的因素及肾脏疾患时出现蛋白尿的可能原因（简答）

（一）   肾小球滤过莫的通透性和面积：当通透性改变或面积减少时，可使尿液的成分改变和尿量的减少。

（二）   肾小球有效滤过压改变：当肾小球毛细血管血压显著降低（如大出血）或囊内压升高（如输尿管结石）时，可使有效滤过压降低，尿量减少。如果血浆胶体渗透压降低（血浆蛋白明显减少或静脉注射大量生理盐水），则有效滤过压升高，尿量增多。

（三）   肾血流量：肾血流量大时，滤过率高，尿量增多；反之尿量减少。

出现蛋白尿的机制：

一方面是滤过膜机械屏障作用降低，以致部分大分子的血浆蛋白不能受阻而滤过。另一方面可能是滤过膜各层所覆盖的糖蛋白减少，静电屏障作用降低，使带电荷的血浆蛋白容易通过滤过膜而出现蛋白尿。

论述大失血时尿量有何变化？其机理是什么？

大出血使尿量减少。原因：（一）血压降低引起交感—肾上腺髓质系统兴奋，通过交感神经直接作用和肾上腺髓质激素间接作用，导致肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压降低；同时肾小球血流量减少，两者均可使肾小球滤过率下降，尿量减少。

（二）  循环血量减少，对左心房容量感受器刺激减弱，反射性的引起ADH释放增加，促进远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。

（三）  循环血量减少，启动肾素—血管紧张素—醛固酮系统，使醛固酮合成与分泌增加，起到保Na+、排K+、保水的作用，使尿量减少。

肾脏的泌尿功能在维持机体内环境稳定中有何生理意义？

对于维持机体内环境理化性质的相对恒定，有极为重要的生理意义。

（一）  排泄功能：这与肾小球滤过、肾小管和集合管的选择性重吸收和分泌作用有关。可排出大量代谢终产物。主要有尿素、尿酸等，还可以是青霉素、酚红等。

（二）  维持水和渗透压的平衡：主要与肾小管和集合管对水的重吸收有关。当摄入水量增加、血浆晶体渗透压降低时，抑制抗利尿激素的分泌，肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增加；反之，摄入水量减少，抗利尿激素的分泌增加，肾小管和集合管对水的重吸收增加，尿量减少。通过上述作用以维持体液容量和晶体渗透压的相对恒定。

（三）  维持电解质平衡：主要与肾小管和集合管对Na+、Ca+、磷的重吸收以及对K+的分泌作用有关。可维持血Na+、Ca+、和血磷的正常浓度。

（四）  维持pH的相对恒定：主要与肾小管和集合管的泌氢、泌氨等排酸保碱作用有关。体液pH降低时，H+分泌增多，H+—Na+交换增强；NH3形式增多，换回Na+增多，NaHCO3重吸收增多。相反，则碱性物质排出增多，从而维持pH的相对恒定。

第十章

兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位形成的机理是什么？（简答）

兴奋性突触后电位（EPSP）形成机制：兴奋性递质作用于突触后膜上受体，提高后膜对Na+、K+，尤其对Na+通透性，Na+内流导致膜去极化，提高突触后神经元兴奋性。

抑制性突触后电位（IPSP）形成机制：抑制性递质作用于突触后膜，使后膜上CL—通道开放，CL—内流使膜电位发生超极化，降低了突触后神经元兴奋性。

肾上腺素受体可分为哪几种类型？各有何生理作用？（简答）

α受体：可分为α1和α2受体两种亚型。α1受体在外周主要分布于交感神经节后纤维支配的效应器上。当儿茶酚胺与α1受体结合后产生的平滑肌效应主要是兴奋的，表现为皮肤，粘膜和内脏血管收缩，有孕子宫平滑肌，扩瞳肌，胃肠及膀胱括约肌亦收缩；α2受体主要分布于肾上腺素纤维末梢的突触前膜上，以负反馈的方式控制去甲肾上腺素的释放。

β受体：可分为β1受体和β2受体两种亚型。β1受体主要分布于心肌。儿茶酚胺（尤其是肾上腺素）与β1受体结合，产生兴奋效应，表现为心率加快，兴奋传导加速，心缩力增强；β2受体主要分布于支气管，胃肠，膀胱平滑肌，骨骼肌血管和冠状血管等处，肾上腺素与β2受体结合产生的效应是支气管，胃肠，膀胱平滑肌，冠状动脉和骨骼肌血管舒张。

试述兴奋通过突触传递的过程及机制。

   一个神经元的轴突末梢与其他神经元的胞体或突起相接触，并进行信息传递的部位称为突触。突触传递的过程可概述为：动作电位传导到突触前神经元的轴突末梢→突触前膜对Ca+通透性增加→Ca+进入突触小体，促使突触小泡向突触前膜移动、并与突触前膜融合、破裂→神经递质释放入突触间隙，神经递质与突触后膜上受体结合→突触后膜对Na+、K+、CL—等小离子的通透性改变→突触后电位。

第十一章

简述糖皮质激素的主要生理作用。（简答）

（一）  对物质代谢的作用：1、糖代谢：促进肝内糖异生，抑制糖的分解，使血糖升高。        2、蛋白质的代谢：促进肝外组织特别是肌肉组织蛋白质分解，但对肝脏则促进蛋白质合成。3、脂肪代谢：是脂肪重新分布，出现“向中性肥胖”。4、水盐代谢：有较弱的醛固酮的作用。

（二）  对其他组织器官的作用：1、血细胞：使红细胞、血小板、中性粒细胞增多，淋巴细胞及嗜酸性粒细胞减少。2、血管系统：提高血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性，使血管保持一定的紧张性。3、神经系统：提高中枢神经系统的兴奋性。4、消化系统：促进胃蛋白酶的分泌，因而有诱发或加剧胃溃疡的可能。

（三）  在应急反应中的作用：糖皮质激素增加机体对有害刺激的抵抗力，如缺氧、创伤、饥饿、疼痛、寒冷、精神紧张等。糖皮质激素在机体应急反应中起到重要作用。

试述机体缺碘引起甲状腺肿大的机制。（简答）

碘是合成甲状腺激素的原料，缺碘时甲状腺合成和分泌甲状腺激素减少，甲状腺激素对下丘脑和腺垂体的负反馈作用减弱，下丘脑分泌促甲状腺素释放激素增多，作用于腺垂体，引起促甲状腺激素分泌增加，刺激甲状腺增生，导致甲状腺肿大，形成单纯性甲状腺肿或称地方性甲状腺肿。